I beta-bloccanti, ma non gli Ace inibitori, riducono la perossidazione lipidica nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia
L’aumento cronico delle catecolamine plasmatiche e dello stimolo simpatico durante l’insufficienza cardiaca cronica porta ad un incremento della produzione di radicali liberi con conseguente disfunzione/danno endoteliale , e formazione di ateroma.
Un aumentato stress ossidativo può pertanto essere associato ad un certo grado di morbidità e mortalità nell’insufficienza cardiaca cronica.
Riceractori della Birmingham University in Gran Bretagna hanno confrontato gli effetti dei beta-bloccanti e degli Ace-inibitori in relazione allo stress ossidativo e al danno endoteliale nei pazienti con scompenso cardiaco.
Sono stati studiati 66 pazienti . Di questi 46 stavano già prendendo un Ace-inibitore e successivamente hanno iniziato ad assumere un beta-bloccante , mentre 20 che precedentemente non avevano assunto Ace-inibitori, hanno iniziato ad assumere Lisinopril.
Al basale i pazienti con insufficienza cardiaca cronica presentavano indici di danno ossidativo e di funzione endoteliale più alti rispetto ai soggetti sani.
Dopo 3 mesi di trattamento con beta-bloccanti è stata osservata una significativa riduzione dei livelli di LHP ( idroperossidasi lipidica ), ma non della capacità antiossidante totale o del fattore di von Willebrand ( vWf ).
La terapia con Ace-inibitore ha ridotto in modo significativo solo il fattore plasmatico di von Willebrand. ( Xagena2003 )
Chin BS et al, Eur J Heart Fail 2003; 5:171-174
Cardio2003 Farma2003
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